中心供氧有利于呼吸增強, 呼吸增強本是有利于從中心供氧環境大氣中攝取更多的氧，這是有利方面;但當達到過度通氣時，可產生降低機體耐力的不利后果.當肺通氣超過了排出代謝產物的二氧化碳所需的通氣量時，稱為過度通氣(又稱為過度換氣).此時引起血液與組織里的二氧化碳量減少，氫離子濃度下降，PH值升高.故過度換氣同低碳酸血癥、低碳酸癥、呼吸性鹼中毒或鹼血癥等術語緊密相連.

在急性高空缺氧條件下過度通氣并不嚴重，還達不到鹼中毒水平，因之，癥狀也較輕，不會發生臨床某些病癥引起的嚴重過度換氣癥狀，通常多限于如下幾方面輕度的缺二氧化碳效應.

在急性缺氧的早期工作中，許多研究已發覺到二氧化碳含量同腦循環的相互關系.這些工作證實，缺二氧化碳可引起腦血管收縮，從而減少腦血流量.圖中曲線示PACO，變動2mmHg(0. 3k Pa)時，引起腦血流量改變8~ 109b. PACO:在45^-25mmHg(6 --3. 3kPa)范圍內，呈線性關系.PACO:為25mmHg時，腦血.流量減少正常的60$00,但PACO2低于25mmHg以下時，則曲線降低轉緩.

中等度不感到呼吸困難的過度通氣(常見于急性缺氧)20-30分鐘時，腦血流量減少.此時平均動脈壓或有增加或不變，同時.還伴有腦靜脈血氧含量由正常值11.5腸降低到8 9b (Barach等，1947).當動脈二氧化碳分壓降到一5^-18mmHg (2-2.4kPa)時，腦血流減少一半(Prnsting, 1978).腦血流量的減少，不僅會促進腦組織缺氧，還有可能提高腦組織pH值，進一步提高腦中樞對缺氧的敏感性，從而產生缺氧與缺二氧化碳的復合效應.

肺泡二氧化碳分壓低于正常值IOmmH9 (1.3kPa)以下時，腦中樞功能開始降低. Otis等(1946)指肺泡二氧化碳分壓23mmHg (3kPa)為低限，低于該值時)!能急劇減退。當動脈血二氧化碳分壓降到 25mmHg (3. 3kPa)時，精神運動跟蹤和復雜協調工作能力減退，手動作的穩定性欠佳，選擇反應時延長10帕左右;降低15mm1ig (2kpa)時，延長15%;降到10--15mmHg (1. 3.2 kpa)以下時，出現嚴重意識障礙.

過度通氣嚴重時，可觀察到腦電活動顯示高幅慢波、視力與聽力減退等類似缺氧效應。二氧化碳分壓降到20- 25mmHg 導致的嚴重缺二氧化碳，對精神活動和腦電活動的影響同血中含氧量和葡萄糖水乎有關。二者的低水平會加重缺二氧化碳效應.